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最新肝炎肝硬化与肝癌知识
1、 肝脏好不好，检查才明了
1 ）找对医生看对科
肝功能颇为复杂，一次抽血并不能显示肝全部的状况，最好咨询肝胆专科医生，为你审阅并解释各项肝功能检查报告，以确定是否需要追踪随访还是接受治疗。
2 ）仅有肝功能检查是不够的
肝功能正常和肝脏正常，这两者并不完全相同。除了肝功能，还应该验甲胎蛋白和腹部 B 超。甲胎蛋白，可视为肝癌指针。腹部 B 超能透视肝脏，检验肝是否长了结节、肿瘤。
肝功能指数（ ALT 和 AST ）只能表示抽血的那一刻，肝脏有没有发炎。 ALT 和 AST 是肝细胞内最多的酵素，如果肝细胞发炎或受伤， ALT 和 AST 会渗进血液，数值会升高。但是，发生肝硬化、肝癌，那时肝脏已经停止发炎， ALT 和 AST 数值极有可能是正常，所以不能只依赖肝功能指数来判断肝脏状况。
对于乙型肝炎携带者、丙型肝炎、慢性肝炎、肝硬化和家族中有人罹患肝癌者，至少每半年追踪一次肝脏状况。
2、
肝炎的有哪几类？
根据病因，肝炎可以分为五大类：
1 ）病毒性肝炎 最常见也是危害最大的一类肝炎，具有传染性。引起肝炎的病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五型。甲型和戊型肝炎病毒通过肠道传染，病毒污染水源或食物后可形成大流行，但不会发展为慢性，也不会引起肝硬化，并且患病后有终身免疫力。乙、丙、丁型病毒性肝炎均通过血液传播，少数也可因密切接触病人的唾液、精液、乳汁等感染，如夫妻之间、母婴之间的相互传染。乙、丙型肝炎可转为慢性，并可能演变为肝硬化甚至肝癌。
2 ）非肝炎病毒感染 如巨细胞病毒、 EB 病毒感染后所致的肝脏损害，预后良好。
3 ）酒精性肝损害 大量和长期喝酒，肝脏负担过重，会导致肝细胞损伤，发生肝细胞的坏死和炎症。
4 ）药物性肝损害 药物引起的肝损害有两种情况：一种是药物的毒性作用，如多种抗癌药可能直接或间接损伤肝细胞。另一种与病人的特异性体质有关，也就是说，某一类人用某种药后会发生肝损害，发生率较低，但无法预测。有青霉素过敏、哮喘、过敏性鼻炎等过敏性体质的病人应慎用或避免使用磺胺、对氨基水杨酸等药物，以免发生肝损害。
5 ）自身免疫性肝炎 比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。
3、 常见肝炎的临床治疗方法
1 ）慢性乙型肝炎 治疗的目的近期在于抑制 HBV 复制，改善肝功能；最终目的在于清除病毒，阻止向肝硬化和肝癌发展，提高生存率，抗病毒是治疗的关键。
1.1 ）干扰素（ IFN ） 据 Meta 分析显示： 3-4 个月治疗后 30%-40% 的病例 HBV DNA （非 PCR 法）和 HBeAg 转阴。 IFN 剂量宜大， 5mu, 1 次 /d 或 10mu, 3 次 /wk ，至少连用 6 个月。而 ALT 升高者采用 IFN 治疗，则 HBeAg 清除率可达 39% 。抗 Hbe 阳性、 HBeAg 阳性慢性乙性肝炎的治疗较困难， IFN 可抑制 HBV 复制，诱导肝病缓解，但复发率甚高。伴有肝硬变者，如代偿良好，仍可接受干扰素治疗，其效果与无肝硬变的慢性 HBV 感染者相似。一旦发生肝功能失代偿，多数 HBV 停止复制，则干扰素无效。干扰素治疗能减少发生肝硬化和肝癌的危险性。
1.2 ）核苷酸类抗病毒药 最有希望的是拉米夫定、泛昔洛韦、阿的法韦和洛布卡韦。
拉米夫定 (lamivudine, 3TC) ：临床试验显示该药能使血清 HBV DNA 迅速下降，持续用药 1 年以上可使 90% 以上病例血清 HBV DNA 维持阴性， 70% 左右病例 ALT 正常化， 60% 以上病例肝活检坏死炎症反应改善，肝纤维化停止发展。对于 HBeAg 阴性， HBV DNA 阳性者，拉米夫定也有良好效果。该药适用于：干扰素无效或有禁忌症的慢性 HBV 感染，和肝移植后复发性乙型肝炎。该药的缺点在于长期应用后约 10%-20% 病例出现 HBV 耐药性突变。
泛昔洛韦：为无环去氧鸟嘌呤类似物。临床研究显示法昔洛韦能抑制 HBV 复制，改善失代偿性肝硬变和肝移植后复发性乙型肝炎患者的肝损害。法昔洛韦与拉米夫定联合用药可能具有协同作用，并可减少耐药突变株生成。
1.3) 免疫调节疗法 有报告 12 例胸腺素治疗的 HBV 感染患者中， 9 例 HBeAg 转阴。目前倾向于与干扰素联合应用。目前也有报 DNA 免疫可减少 HBsAg 产生。这一治疗方法正在从临床研究向临床试验过渡。
2) 慢性丙型肝炎 丙型肝炎病毒（ HCV ）感染如果持续 3-6 个月以上，极少能自发性清除的。极轻型或轻型慢性肝炎患者发生肝硬变的 10 年危险率不足 10% 。而中、重型或桥状纤维化患者几乎 100% 在 10 年内发生肝硬化。一旦发生肝硬化，每年约有 1.4%-6.9% 的患者发生肝癌。目前，有不少抗 HCV 治疗方法，干扰素和干扰素 - 病毒唑或利巴韦林疗法得到肯定。
干扰素主要适用于血清转氨酶持续升高（大于正常上界的 1.5 倍）， HCV RNA 阳性，肝活检显示门脉性或桥状肝维化，伴中等度以上炎症和坏死者；对于转氨酶持续升高，而组织学改变不严重，不伴有纤维化或仅有轻度炎症坏死性病变者，可定期检查转氨酶，每 3-5 年作一次肝活检，必要时予以干扰素治疗；对于伴有代偿性肝硬变，年龄小于 18 岁或大于 60 岁的病例，应根据肝内病变活动性和状况，决定是否用干扰素。已进入失代偿性肝硬化的丙肝不宜应用干扰素治疗。
目前常用长效干扰素如罗氏公司第二代 PEG 干扰素派罗欣 , 每周注射 1 次 , 副作用较小 , 效果更佳。常联合病毒唑或利巴韦林治疗，可提高疗效，适用于以下病例：
（ 1 ）初次干扰素治疗后复发的丙肝患者，有效率可达 80% ，但对初次干扰素治疗无应答的病例，有效率不足 25% 。
（ 2 ）对干扰素呈低应答率的病例。
（ 3 ）以前未应用过干扰素的病例。
（ 4 ）肝移植后复发性慢性丙
3 ）急性乙型肝炎 极大多数急性乙型肝炎是自限性疾病，仅需休息、饮食和一般对症处理即可恢复。但少数病人可复发，或移行为慢性感染并无特异性治疗，主要强调对症和支持性处理。病情恢复主要是其自然结果，任何治疗都很少能缩短其自然病程。一些辅助药物的综合效果可能缓解一些症状，但疾病痊愈与特定药物无关。
至于酒精性肝炎和药物性肝炎，只要戒酒和停止使用有关药物，就能终止肝损害。自身免疫性肝炎的发病率相对较低，激素和免疫抑制药即可控制病情。
4、
乙肝病毒病原学知识
乙型肝炎病毒（ HBV ） 是一种 DNA 病毒，属嗜肝 DNA 病毒科（ hepadnavividae ），是直径 42nm 的球形颗粒。又名 Dane 颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚 7-8nm ，有表面抗原（ HBsAg ），核心直径 27nm ，含有部分双链，部分单链的环状 DNA ， DNA 聚合酶，核心抗原及 e 抗原。 HBVDNA 的基因组约含 3200 个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（ nick ）此处为 DAN 聚合酶；短链的长度不定。当 HVB 复制时，内源性 DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。 HBV DNA 的长链有 4 个开放性读框（ ORF ），即 S 区、 C 区、 P 区和 X 区。 S 区包括前 S1 前 S2 和 S 区基因，编码前 S1 、前 S2 和 S 三种外壳蛋白； C 区以包括前 C 区， C 区基因编码 HBcAg 蛋白，前 C 区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在 HBeAg 的分泌中起重要作用； P 基因编码 DNA 聚合酶； X 基因的产物是 X 蛋白，其功能尚不清楚。 HBVDNA 的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见 3 种颗粒：①直径 22nm 的小球形颗粒；②管状颗粒，长约 100 ～ 700nm ，宽约 22nm; ③直径为 42nm 的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV 在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热 60 ℃ 4 小时及一般浓度的化学消毒剂 ( 如苯酚，硫柳汞等 ) 均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热 60 ℃ 持续 10 小时，煮沸 ( 100 ℃ )20 分钟，高压蒸汽 122 ℃ 10 分钟或过氧乙酸 (0 ． 5%)7.5 分钟以上则可以灭活。
HBV 的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和 e 抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1 ）乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 和表面抗体 ( 抗 —HBs)HBsAg 存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后 2-12 周，丙氨酸转氨酶 (ALT) 升高前，即可由血内测到，一般持续 4 ～ 12 周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。 HBsAg 无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗 -HBs 。在 HBsAg 自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗 —HBs ，抗 HBs 出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗 -HBs 对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗 -HBs 属 IgM ，而长期存在血中的为抗 -HBsIgG 。
HBsAg 有 “a” 、 “b” 、 “y” 、 “r” 、 “w” 等多种抗原决定簇，其中 “a” 是共同的抗原决定簇， “d” 、 “y” 和 “r” 、 “w” 为主要的亚型决定簇。 HBsAg 有 8 种亚型和 2 种混合亚型，以 adr ， adw ， ayr ，及 ayw 为主的 4 种亚型。各亚型的地理分布不同， adr 亚型主要分布在亚洲及太平洋地区， adw 亚型主要见于北欧，美洲及澳洲， ayw 亚型主要在非洲，中东和印度， ayr 亚型罕见。在我国的主要是 adr 亚型，但广西的东北部则主要为 adw 亚型，西藏，新疆及内蒙则有 ayw 亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前 S 抗原及前 S 抗体
前 S1 及前 S2 蛋白具有与 HBsAg 不同的抗原性。完整的 HBV 颗粒含有 S 蛋白及前 S2 蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前 S2 蛋白。血清中出现前 S1 、前 S2 抗原是 HBV 活动性复制的标志。前 S2 蛋白具有较 S 蛋白更强的免疫原性，含有前 S2 蛋白的 HBsAg 诱生的抗 -HBs ，其滴度明显高于不含前 S2 蛋白的 HBsAg 所诱生者。前 S2 蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（ PHSAR ）的功能，能使 HBV 与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的 PHSA-R 而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2 ）乙型肝炎核心抗原（ HBcAg ）和核心抗体（抗 -HBc ）
HBcAg 主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的 HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的 HBcAg 。血中的 Dane 颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的 HBcAg 和 DNA 聚合酶。
抗 -HBc ，在 HBsAg 出现后 2-5 周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗 -HBcIgM ，以 19S 五聚体 IgM 抗 -HBc 为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至 HBsAg 消失后，抗 -HBcIgM 滴度即迅速降低。抗 -HBcIgM 一般在血内维持 6-8 个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是 7-8S 单体 IgM 抗 -HBc 。抗 -HBcIgG 出现较迟，但可长期存在。抗 -HBc 对 HBV 感染无保护作用。血清中抗 -HBcIgM 阳性表明体内有 HBV 复制，且有肝细胞损害；若抗 -HbcIgG 阳性且滴度高，伴以抗 -HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗 -HBcIgG 呈低滴度，抗 -HBcIgM 阴性，而抗 -HBs 阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA 聚合酶 存在于 Dane 颗粒核心内，是一种依赖于 DNA 的 DNA 聚合酶，其功能与修补及延伸双链 DNA 的短链有关。患者血清中 HBVDNA 聚合酶活性增高常伴有 HBV 增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清 ALT 升高之前，血清 DNA 聚合酶活力即已升高，因此， DNA 聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病 1 个月后若 HBVDNA 聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3 ）乙型肝炎 e 抗原（ HBeAg ）和 e 抗体 - （ HBe ）
HBeAg 是以隐蔽形式存在 HBV 核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是 HBcAg 的亚成分。在感染 HBV 后， HBeAg 可与 HBsAg 同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于 HBsAg 。 HBsAg 仅存在于 HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内 HBVDNA 的复制，血中存在较多 Dane 颗粒和 HBVDNA 聚合酶活性增高，因此， HBeAg 阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若 HBeAg 持续阳性 10 周以上，则易于转为持续感染。
抗 -Hbe 在 HBeAg 消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗 -Hbe 阳性者的血清中仍可查到少数 Dane 颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的 HBVDNA 片断。抗 –Hbe 在临床恢复后尚可持续存在 1-2 年。
5、
乙肝检测结果及临床意义
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc 临床意义 |
+ - - - - 急性 HBV 感染潜伏
+ - + - - 急性肝炎早期，传染性强
+ - + - + 急性或慢性感染，传染性强
+ - - + + 急性或慢性感染后期
+ - - - + 急性或慢性乙型肝炎病毒携带者
- + - - + 感染恢复期
- - - + + HBV 感染已过；抗 -HBs 出现前的窗口期 - + - + + 感染恢复期
- + - - - 注射疫苗后；遥远的过去感染；假阳性 |
6、
正确认识乙肝病毒指标转阴
乙肝的抗病毒治疗是治疗乙肝的根本目的，也就是要将潜伏或暴露在人体中的乙肝病毒彻底消灭、清除出去。衡量及检验这一目的是否达标有两条，一是通过血液检测，反映病毒是否存在、是否处于复制期、是否有传染性等等；二是通过肝组织学检查，了解肝脏内部是否存在病毒 ? 病毒是否处于复制阶段 ? 肝脏受损的程度如何 ? 血液检查有问题，可以间接证实、反映肝脏情况。但是，血液检查没有问题，不能说明肝脏内部也没有问题，肝脏内部仍有可能潜伏有许多复制状态的乙肝病毒，真所谓树欲静而风不止。由于目前绝大多数的患者只能通过血液检查推断病情如何，所以结论也只能是相对正确的。要想真正了解肝脏的实际情况，需反复进行肝穿，取活组织检查。这在理论上可行，但在实际临床工作中却寸步难行。一个患者偶然接受一次肝穿尚可，多次反复进行肝穿刺根本不可能。通过血液了解乙肝病毒的具体方法是进行乙肝病毒多项指标检查 ( 如乙肝病毒 " 两对半 " 、乙肝病毒脱氧核糖核酸等 ) ，所谓转阴治疗也就是只让这些病毒指标转阴。过去认为这些指标阴转了，病情自然也就好转了。现在看起来，这些认识是过时的，甚至是错误的。现在发现：人体血液中的乙肝病毒变化形式实际是极其复杂的，决不能用一元化解释。那么，该如何判断、分析病毒指标阴转究竟是好还是不好呢 ?
带来积极作用、好转性质的阴转。有的患者通过药物治疗或其它方式等，出现乙肝病毒指标的阴转。最常见的是 " 大三阳 " 转为 " 小三阳 " 或是 " 小二阳 "( 即表面抗原和核心抗体阳性 ) ，有时甚至于转为 e 抗体和核心抗体阳性，这种情况多见于急性乙肝恢复后，慢性乙肝病毒携带者的自愈和自限，一部分患者经治疗后发生的积极反应。其特点是随着乙肝病毒指标的阴转，患者症状 ( 食欲不振、疲乏、肝区不适、腹胀等 ) 及体征明显好转，肝功恢复正常并长期保持稳定，乙肝病毒主要复制指标 (e 抗原、 HBVDNA) 持续阴性。
带来消极作用、恶化性质的阴转。有的患者反复用药治疗，有的患者未经特殊治疗，也会出现乙肝病毒指标的阴转，最常见的是 " 大三阳 " 转为 " 小三阳 " 或是 " 小二阳 " ，有时甚至于转为 e 抗体和核心抗体阳性。病毒指标虽然转阴了，病情却越来越严重。具体表现为：症状、体征不断加重，疲乏劳累，腹胀纳差，面色萎黄或黎黑，肝掌，蜘蛛痣明显等等；肝功损害加剧，转氨酶、黄疸反复升高，白蛋白下降明显，球蛋白日见上升，凝血机制恶化；影像学检查揭示病情向严重方面演变。如果遇到这种情况，说明上述病毒阴转带来了不良的后果，这些阴转大都是病毒变异造成的。病毒变异的形式是多种多样的，变异的后果也是相当复杂的。病毒变异本身说明病毒是一种适应性极强的、生命力顽强的生物体，它并非那么容易被消灭。乙肝病毒前 C 区基因变异是最常见的一种变异，变异后，使乙肝病毒 e 抗原不能产生，以致检查 e 抗原为阴性，但它并不代表病毒复制的减轻或消失，病毒复制依然在暗中进行，使病情迁延不愈，容易发生肝硬化，甚至于发生爆发性肝坏死。另外，乙肝病毒的 S 基因区也可发生变异，其编码的乙肝表面抗原不能产生或表达，患者可出现表面抗原检查阴性，这在过去看来，是乙肝根本治愈的标志。而实际不然，它不仅导致医生的误判，还是导致乙肝疫苗接种失败的原因。因此，乙肝的抗病毒治疗是治疗的关键所在，但是从目前看，尚无绝对有效的药物问世。乙肝的治疗仍然提倡保肝、提高免疫、抗纤维化及抗病毒等项综合治疗，单打一的治疗往往难以奏效，治疗过程中不必一味要求病毒指标阴转，而应首先强调肝功能长期正常及稳定。从我国实际情况出发，尽可能少用那些疗效不确切、价格昂贵的进口西药，而应强调以中医药为主的治疗原则。从目前临床情况看，中药制剂治疗乙肝起着主打作用，其特点是有效且价格低廉。从目前临床看，乙肝治疗应把握这样一个原则：任何一个迁延性或活动性的乙肝，其治疗的目标是将其恢复至乙肝的初始阶段，即乙肝病毒的携带状态，并使其长期稳定于此状态；对于乙肝病毒携带者，可视为基本正常状态，不必刻意用药治疗，只要做好复查、随访、预防等项工作即可。在实际生活中，应严格区分乙肝毒携带者和乙肝病人，前者可划归正常人群，无须特殊治疗；后者才是真正的病人，必须进行治疗。
7、
乙肝病毒核酸 (HBV DNA) 阳性检测意义
乙肝病毒是一种部分双链 DNA( 核酸 ) 病毒，它载有病毒所有遗传信息，乙肝病毒靠它才可以复制、增殖、繁衍后代。研究证明，乙肝病毒的裸 DNA( 没有蛋白质包裹 DNA) 就有感染性，完成对宿主的侵袭，造成宿主体内出现完整的乙肝病毒颗粒。也就是说 HBV DNA 相当于完整的乙肝病毒颗粒。因此，如果体内检测到 HBV DNA ，不管别的乙肝标志物如何 ( 阳性或阴性 ) ，此人就可以确定为乙肝病毒感染者，其血液及体液具有较强的传染性。若转氨酶再升高就是乙肝患者，需要保肝、降酶、抗病毒治疗。其亲属最好注射乙肝疫苗以产生保护性抗体以免被传染。
怀孕母亲 HBV DNA 阳性者，孩子出生时应接种乙肝疫苗，以防母婴传播。小孩若 HBV DNA 阳性应定期复查肝功，以早期发现转氨酶升高，早期治疗。仅 HBVDNA 阳性者对工作结婚没有影响，但应注意防过度劳累诱发乙型肝炎发作。 HBVDNA 阳性者应禁酒。
检测应用：
l) 单纯 HbsAg 阳性， HBV DNA 阴性，属病毒 无复制。
2) 个别抗一 HBS 阳性者检出 HBV DNA 。
3) HBV DNA 持续阳性为慢性过程。
4) 抗病毒治疗效果以检测 HBV DNA 为标准。
8、
乙肝早期自我诊断
1 ）肝炎流行季节或流行地区以及家中有急性肝炎患者时应高度警惕、时时提防。
2 ）少数人在发病前曾有过类似 “ 感冒 ” 的症状。
3 ）无明显诱因而突然感到神疲力乏、精神倦怠、两膝酸软等。
4 ）突然出现食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。
5 ）右季肋部有稳痛、胀痛剌痛或灼热感。
6 ）巩膜、皮肤小便发黄，小便呈浓茶色。
7 ）两眼巩膜发黄。
8 ）手掌表面，特别是大、小鱼际部分和指端掌面的皮肤充血性发红。
9 ）两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感。
10 ）在两耳廓相应的肝点区，有一结节状隆起，用火柴棒轻压此点时，疼痛较其它部位明显。
11 ）面色晦暗无光泽。
12 ）全身皮肤表面可见散在性的四周有脚（红丝）的红点，用一带尖的物体轻轻按压红点中心时，四周的红丝可消失，停止按压后红丝又复出。医学上称蜘蛛痣阳性。
13 ）右侧颈部脉怒张。
14 ）腹部膨隆，腹壁上青筋暴露明显。
15 ）下肢明显水肿，甚至全身浮肿，小便短小。
16 ）有长期酗酒史或长期服用某些对肝脏有损害的药物，如四环素、口服避孕药、氯丙嗪、解热镇痛类等药物者应警惕酒精性肝炎或药物性肝炎。
17 ）肝癌患者可触及肝脏表面不平整，有结节感，压痛明显。
18 ）严重患者口中常有一种类似烂苹果的气味。
19 ）夜间出现暗适应能力下降或夜肓现象。
当然，最后的确诊还要依赖于医院的理化检查。门诊中，经常发现一些肝硬化或肝癌的患者，都否认自己曾有过肝炎史，可以肯定地说，其中一部分人的肝炎是被自己忽视了。
9、
乙肝患者需要复查什么？
临诊时经常遇到这样的病人，明知自己携带乙肝病毒，因无任何症状，能吃能动，不以为然，当感到不适时才到医院诊治，却发现已有肝硬化，甚至到了肝癌晚期，令人惋惜。
那么有没有一种方法避免上述情况的发生呢？答案是肯定的，那就是复查。怎样复查呢？有些患者每年只检查 “ 二对半 ” ，以为是 “ 小三阳 ” 就可以高枕无忧了，殊不知这正是不能早期发现病情的原因。因为即使是 “ 小三阳 ” 也并不表明肝脏没有炎症活动。肝脏有无炎症，一是看有没有全身无力，吃饭不香，不能吃油腻食物，饮酒量明显下降等。二是看肝脏功能有无损伤，即转氨酶、胆红素、球蛋白有否升高，白蛋白有否降低，这需要抽血化验肝功能。三是看肝脏有无逐渐缩小，脾脏有无逐渐增大，这可以由 B 超检查得知。 B 超检查需要动态观察才有更大的意义，即前后几次的肝、胆、脾 B 超结果相互对比才能发现问题。许多患者每次 B 超检查后以为医生看过了结果就没用了，把报告单就扔掉了，很可惜。第四项就是检查肝癌标志物，即甲胎蛋白（ AFP ）。 AFP 在 B 超、 CT 、磁共振成像没发现肝脏肿块之前就可以明显升高，即可以超早期发现原发性肝癌，这是医学界目前公认超早期发现原发性肝癌最有效的方法，也是一项成熟的技术。定性检查县级医院均可以做，但阳性并不意味着就是肝癌，尚需看 AFP 浓度有多高，这就需要进行 AFP 定量检查。因此，复查时一定要检查肝功能、 B 超， 30 岁以上的人要查 AFP 。而 “ 二对半 ” 检查倒在其次，因为 “ 二对半 ” 只能反映病毒的复制状态，而不能反映肝脏的炎症情况。有些病人没有任何症状，转氨酶也不高，但 B 超检查肝脏逐渐缩小，脾脏逐渐增大，也表明肝脏有活动性炎症，需要积极治疗，否则易致肝硬化。
那么，多长时间复查一次好呢？一般认为， 30 岁以下的人患肝癌的机会较少，半年查一次即可，当然，有症状时就不能等半年了，要立即检查。 30 岁以上的人需 3 个月或 4 个月检查一次。许多患者会问，为什么要查这么勤呢？这是有道理的。 30 岁以上的人患肝癌的机会增大，而肝癌体积增大一倍的时间是 3 个月左右。在肝癌超早期 AFP 明显升高，但 B 超、 CT 、磁共振成像却无法检查到肿块， 3 个月后就可能在 B 超、 CT 、磁共振成像检查中发现肿块，这时手术切除是可以治愈的，故而以 3 个月检查一次为最好。
10、 浅谈大三阳和小三阳
感染乙肝病毒后，病毒在肝细胞中复制繁殖，血清中可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体，医学上称为乙肝病毒检查（俗称两对半），常规可检出的为：表面抗原（ HBsAg ）、表面抗体（ HB sAb ）、 E 抗原（ HBeAg ）、 E 抗体（ HBeAb ）、抗核抗体（ HBeAb ）。其中 HbsAg 阳性， HBeAg 阳性，抗 HBc 阳性，俗称大三阳； HbsAg 阳性，抗 HBe 阳性，抗 HBc 阳性，俗称小三阳。乙肝大小三阳并不是规范的学术名词，但在患者中广泛流传，大三阳指乙肝病毒处于复制阶段，传染性较大，小三阳则表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒 DNA 阴性，则基本不再具有传染性。
近年来发现部分小三阳患者血清中乙肝病毒脱氧核糖核酸 (HBV-DNA) 阳性，同样具有传染性，证明是乙肝病毒出现了变异株。
病毒的标志与患者的病情是不平行的，病情的轻重与肝功能的好坏一致。幼儿时期感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体 “ 和平共处 ” ，血清中表现为大三阳，肝脏的损害通常较轻，有一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体 “ 和平共处 ” ，称为 “ 病毒携带者 ” ，可以生活到 50-70 岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在 13 － 23 岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的 E 抗体出现， E 抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。
遗憾的是，有 2/3 左右被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人 40 岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。
由此可见，大三阳转为小三阳若在 25 、 30 岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则 40 岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤化或肝硬化。
11、
HBsAg 携带者应注意的问题
临床上常将无肝炎症状、体征、肝功能检测正常、无肝炎病史，仅 HBsAg 阳性和 6 个月观察无变化者称之为乙肝病毒无症状携带者（ ASC ）。无症状 HBsAg 携带者分为 3 类： 1. 患过肝炎而本人全然不知。因其临床症状和肝脏损害轻微且很快痊愈，仅表现为病后的 HBsAg 携带状态。 2. 健康携带者，经多次反复化验肝功能均属正常，无任何症状体征，甚至作肝活检时亦未见病理损害，肝组织结构完整。 3. 经肝活检病理诊断为慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎。
第一类无症状 HBsAg 携带者应进行医学跟踪，每 3 个月复查一次肝功能，以便及时了解有无肝损害，若有则及时治疗。
第二类无症状 HBsAg 携带者可以照工作、学习和劳动，大部分人预后良好，经过一段时间后，随着机体自身免疫状态的改善可以自然转阴。
第三类无症状 HBsAg 携带者经证实肝脏有病理损害后，应按现症病人对待，及时进行治疗。
无症状 HBsAg 携带者并非真正意义上的 “ 健康人 “ ，这些人体内有病毒存在，而且有进行复制或传染他人的可能性，故不应从事饮食服务行业及保育工作。 HBsAg 携带者要注意个人卫生及公共卫生、养成良好的卫生习惯，实行分餐制；不与他人混用洗漱用品。女性还要注意经期卫生，防止经血污染日常生活用品。
目前对无症状 HBsAg 携带者的医学处理原则主要有三条： 1. 保护肝脏：绝对戒酒，避免过劳，保持心情舒畅，合理营养，定期复查乙肝病毒标志物及肝功能，必要时可服用抗坏血酸、肌苷片以增强机体抵抗力，忌盲目用药。 2. 抗乙肝病毒治疗：在专科医生指导下用药，如选用干扰素、拉米夫定、抗乙肝免疫核糖核酸以及中成药等。 3. 家庭个人卫生处理：家庭其他成员可注射乙肝疫苗预防感染。无症状 HBsAg 携带者的生活用具、衣物等可用 0.2% 的 84 消毒液浸洗（ 20 分钟），餐具亦可采用蒸煮 30 分钟的办法消毒或分离使用。
12、 了解乙肝分布 “ 金字塔 ”
乙肝病情的发展有 “ 肝炎一肝硬化一肝癌三部曲 ” 之说，所以很多得了乙肝的患者，常常搞得寝食不安， 害怕自己说不定哪一天就发展成肝硬化甚至肝癌了，于是求医问药，四处奔波。乙肝的结局真的这么可怕吗？其实并非完全如此，绝大多数的乙肝患者可以长期稳定在 “ 第一部曲 ” 阶段，只有少数人走到 “ 第二部曲 ” ，极少数患者达到 “ 第三部曲 ” 。
目前我国乙肝的分布状态很像一个 “ 金字塔 ” ，该 “ 金 字塔 ” 大致有六层结构：最底层人数最多。由慢性乙肝病毒携带者构成，大约有一亿数千万人左右。这些人没有明显的症状，感觉和正常人一模一样，肝功能检查正常，化验乙肝病毒指标可以是 “ 大三阳 ” ．也可以是 “ 小三阳 ” ，常在偶然查体（招工、上学、参军、办健康证等等）时被发现。 他们大多来源于家庭内感染或母婴传播。如果父母 — 方有乙肝，所生子女被传染的可能性很大，所以乙肝患者常常是一家几口同时染上；我国汉族乙肝病毒表面抗原阳性率达 15 ％左右，藏族高达 26% ，维吾尔族最低，约 2% 左右，总阳性率达 10% 左右。这么多的乙肝病毒携带者，严格说来不能算做乙肝病人，因为他们虽然携带病毒，但尚未发病。人体携带某种病毒是十分正常和常见的事情，不携带任何病毒和细菌的人是不存在的，在机体免疫功能正常的情况下，这些病毒或细菌一般是难以发病的。慢性乙肝病毒携带者不治疗会怎样？如果心态正常，心平气和，不乱用药，绝大多数（ 80 ％以上）可平安度过一生，只有少数向 “ 金字塔 ” 的上层发展，即向活动性肝炎、肝硬化、 肝癌方向转变。对于乙肝病毒携带者，我国权威的传染病防治方案规定：可正常工作和学习，但是要加强管理，定期复查肝功能、甲胎蛋白及 B 超等；同时，保持良好的心态、乐观豁达、休闲娱乐等对于病毒携带者的 “ 长治久安 ” 也非常重要。
“ 金字塔 ” 的第二层是慢性迁延性肝炎阶段（现称慢性轻度肝炎阶段），这一层人数大约为二千多万人，特点是身体有轻度不适（疲乏、肝区不适、食欲下降等等），化验肝功能轻度异常（转氨酶 40 ～ 120 单位／升，血清胆红素 17 ． 7 ～ 34 微摩尔／升），乙肝病毒指标（表面抗原、 e 抗原和乙肝病毒 DNA 等）为阳性。这些患者可进行治疗，治疗的目标是返回到 “ 金字塔 ” 的最底层，即病毒携带状态。治疗药物包括抗病毒药物拉米呋啶和保肝药物联苯双酯、肝炎灵等。大约 50 ％以上的患者可以经治疗或自限达到治疗目标， 80% 以上的迁延性肝炎（轻度肝炎）预后良好，病情平衡或向好的方面转化，只有少数（ 20 ％左右）向活动性肝炎、肝硬化、肝癌等高层发展。值得强调指出的是：乙肝病毒携带者和慢性迁延性的乙肝虽然预后良好，但是决不意味着患者可以放任自流、高枕无忧。从目前情况看， 患者不但要正确用药，而且一定要注意药物治疗以外的因素，那就是定期随访、心态平和、饮食有节、劳逸结合等等。目前尚无特效药物问世。但是，正常的心态及预防保健措施往往比药物更重要。
“ 金字塔 ” 的第三层为慢性活动性肝炎阶段，这一层大约有 — 千万人左右，特点是症状突出，有严重的疲乏、 食欲有振、皮肤和眼睛发黄等等，化验肝功能明显异常 （转氨酶 120 单位／升以上，胆红素 35 微摩尔 / 升以上等）。这些患者病情反复，肝功能难以平稳。如果息者肝脏病理检查提示有碎屑样坏死（包括桥性坏死和多小叶坏死），多会演变成肝硬化。活动性肝炎演变成为肝硬化的几率大约为 40% － 60% 。另外一些患者可在正确积极的治疗下，向好的方向转化。正确的治疗方法是：保肝护肝、调整免疫和抗病毒同时并举。
“ 金字塔 ” 的第四层是慢性重型肝炎阶段，这一层的患者极少，约为 50 万～ 100 万。人数虽少，病情却十分严重，它可以单独存在，也可合并有肝硬化（在肝硬化基础上发展而来），也可发生在乙肝的任何阶段，但并非每个肝炎病人发展的必然阶段。不过，此阶段是肝炎发展的危重阶段，特点是症状十分严重：萎靡不振、 重度乏力、意识不清、重度黄疸等等，化验肝功能，其血清胆红素超过 171 微摩尔／升，凝血酶原活动度小于 40 ％。病情发展到这一步，预示着肝脏组织出现大片或亚大片坏死，病情严重，大约一半患者会死于重型肝炎引起的严重并发症（出血、脑水肿、感染性休克等等）， 所以重型肝炎的治疗是争分夺秒的。如果重型肝炎患者救治成功，患者可据肝功能恢复的情况，向第三或第二层等好转方向发展。
“ 金字塔 ” 的第五层是肝硬化阶段，由乙肝发展而来的肝硬化称为肝炎肝硬化（旧称肝炎后肝硬化），为数约为 500 万，其中约有一半为静止性（代偿期）肝硬化，特点是肝功能基本稳定、基本正常，症状不明显，体力尚可，这些人预后尚好；另一半是活动性（失代偿期）肝硬化，特点是肝功能反复异常，症状突出，并发症不断 （腹水、感染、出血等等），预后较差，一部分因肝功能衰竭、严重的并发症而被夺去生命，一部分患者可能最终演变成肝癌。
“ 金字塔 ” 的第六层（最高一层或称塔尖）为肝癌阶段，大约有 30 万～ 50 万人， 特点是肝脏被恶性肿瘤侵蚀， 患者消瘦、疲乏，影像学（ B 超、 CT ）检查明确提示占位性病变存在。肝癌的主要治疗方法是手术和介入治疗，疗效也不十分满意。肝癌患者最后仍有可能死于肝衰竭和出血、感 染等并发症。
综上所述，乙肝病情的发展像是爬 “ 金字塔 ” ，爬得越高，病情越重，但是．能够爬到顶端的患者，毕竟是少数， 使患者病情稳定的 “ 绝招 ” 是 正确合理的用药、积极主动的预防、保持良好的心态、劳逸结合。绝大多数的患者都在最底层，病变活动轻微．预后良好，即便不治疗，也很少有人发展为肝硬化、肝癌。重型肝炎、失代偿期肝硬化和肝癌对生命可构成威胁，但这三种情况仅占乙肝患者的极小部分。 因此，乙肝 “ 三部曲 ” 的说法是不科学的．这种说法极大地混乱和蛊惑了乙肝患者的心态，对患者产生严重的负面作用，应该废止。
13、
了解肝功化验的内容
肝功能的种类很多，反映肝功能的试验已达 700 余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。
①反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ ALT ）、谷草转氨酶（ AST ）、碱性磷酸酶（ ACP ）、 γ- 谷氨酰转肽酶（ γ-GT ）等等。临床表明，各种酶试验中，以 ALT 、 AST 能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以 ALT 最敏感，反映其损伤程度则 AST 较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然 ALT 正常而 γ-GT 持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎 γ ～ GT 持续不降常提示病变活动。
②反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床的检测胆红素定量的常用，总胆红素大于 17.1μmd/ L 为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴 ALT 下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。
③反映肝脏贮备功能的试验：血浆的蛋白（ ALb ）和凝血酶原时间（ PT ）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。 ALb 下降提示蛋白合成能力减弱， PT 延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
④反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应， γ- 球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、 III 型前胶原肽和 IV 型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
14、
肝硬化的早期信号
肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，临床上分为早期肝硬化和晚期肝硬化。当患者出现肝腹水、脾肿大、门脉高压、蛋白比例倒置时，就可能是晚期肝硬化了。说明肝脏破坏严重，失去了正常的生理功能，给治疗带来困难。但由于肝脏的代偿能力强，如果能早期识别肝硬化，并给予及时的有效的治疗，大部分患者还是可以治愈或使病情得到控制。因此肝硬化早期诊断，早期治疗，是防止出现肝硬化腹水的关键。
早期肝硬化患者大多无任何特殊表现，只有部分病人可出现全身不适和慢性消化不良症状，如全身乏力、容易疲倦、体力减退、腹胀、便秘、腹泻、肝区隐痛，劳累后明显等。少数病人可见蜘蛛痣，脾脏可正常或轻度肿大，这些症状表现常易与原有慢性肝病相混淆而引不起病人的重视。因此慢性肝病、澳抗阳性的患者长期无症状，有时检查身体时才发现肝功能不正常，或有症状时一就诊已是肝硬化晚期。故慢性肝病患者，如有下列情况应警惕早期肝硬化的可能。 (1) 原因未明的消化不良症状，特别是食纳减退、腹胀、腹泻等。 (2) 原因未明的脾肿大者。 (3) 原因未明的男性乳房发育者。 (4) 反复肝功能或转氨酶异常者。 (5) 反复慢性肠道感染或溃疡性结肠炎患者。有以上症状者，应及时化验肝功能，蛋白比值、血清Ⅲ型前胶原肽及有关酶学检查，并做 B 超观察肝脾大小变化。
如果还没有发展成肝硬化，就应积极治疗慢性肝病，控制病情发展。如乙肝、丙肝和大小三阳患者，应积极进行抗病毒，调整免疫，恢复肝功能等治疗。临床要根据不同年龄、不同性别、不同病情灵活选用方药，促使大三阳、小三阳尽快转阴。脂肪肝患者应进行药物治疗和饮食调整，把治疗脂肪肝和减肥、降血脂结合起来，以终止向肝硬化的演变。如发展成肝硬化时，更应治病求本，辨证论治，把改善肝功能、调整免疫、抗病毒和软肝缩脾结合起来。
15、 肝炎患者容易出血的原因
肝炎患者，特别是慢性肝炎和重症肝炎晚期，经常可见牙龈自发渗血，流鼻血难以止住，皮肤出现淤斑，注射部位流血不止，便血，吐血，尿血，食道静脉破裂后出血，还可见两下肢及臀部出现紫癜、血性胸水或腹水等。肝炎时出血的原因很复杂，有些机理还不清楚，但是与以下几个原因有关。
（ 1 ）肝炎使凝血因子制造减少。正常血液中存在着抗凝血物质和凝血因子，可使血液流动不被凝固，又可使出血的部位及时止血。肝脏是制造Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子的器官。肝炎时，抑制和破坏了这些凝血因子的质和量，从而使血液凝固能力降低。
（ 2 ）肝炎时凝血因子消耗增加。肝细胞承担着清除凝血物质的能力，而肝炎时这种能力降低；炎症又要促进凝血活酶样物质释放，使凝血因子较平时的消耗明显增加。
（ 3 ）肝炎病毒或抗原 - 抗体复合物直接损伤血管内皮，激活凝血系统，可造成弥漫性血管内凝血和循环血液中大量微血栓的形成。微血栓使肝、肾、脑等器官的血流受阻，组织缺血、坏死和出血。
（ 4 ）有止血作用的纤维蛋白溶解。平素纤维蛋白的形成酶要靠肝脏清除。肝炎严重时这种能力降低，促使纤维蛋白溶解而出血。
（ 5 ）血小板质量异常。血小板是血液中止血的尖兵。肝炎病毒和免疫复合物可抑制骨髓使产生血小板的量减少，质受损。整个过程与脾功能亢进及血管内凝血使血小板杀伤消耗过多亦有关。
（ 6 ）内毒素血症与出血密切相关。肝炎特别是重症肝炎时，来自肠道的内毒素不能被肝脏滤过、解毒而进入血流，可使血液释放血栓形成质等引起弥温性血管内凝血。
（ 7 ）继发感染。重症肝炎和慢性肝炎使机体抵抗力下降，各种病原菌趁虚而入，引起肺炎、腹腔感染、皮肤脓肿、败血症及深部菌感染等。病原菌繁殖和感染时所产生的内外毒素和免疫物质结合，可激活凝血系统形成大量血栓，导致出血现象。
总之，肝炎时的出血，可以上述某一因素为主，也可能是多种因素综合作用的结果。
16、
肝腹水发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者 75 ％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1 ）门静脉压力增高：超过 300mmH2O 时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2 ）低白蛋白血症：白蛋低于 31g /L 时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3 ）淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约 7 -11L , 正常为 1 -3L ），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4 ）继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5 ）抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6 ）有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶 - 激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
17、
注意！肝病恶化的前兆
慢性肝病，肝硬化在疗养中，如出现下述症状时，要视作病情波动或恶化，应即刻就医检查和治疗。
(1) 出现高度疲乏，以致生活自理都困难；
(2) 高度食欲不振，每天主食吃不到 200g ；
(3) 高度腹胀，以夜间为重，引起坐卧不安，彻夜难眠，气短发憋。上述 “ 三高征 ” 单独出现一个，若休息、饮食及自身调理不能缓解者，应立即就医；
(4) 明显出血倾向。近期不仅齿龈出血、鼻衄，皮肤黏膜也出现出血点，注射针刺部位出现瘀斑，出现柏油样黑便甚至是血便，化验凝血酶原时间降至 <40% 以下，如有呃逆不止者，应视作有消化道出血的先兆；
(5) 下肢浮肿，颜面胖肿，腹围增加，出现腹水者；
(6) 尿量日趋减少， 1 日少于 500ml 者；
(7) 近期出现难以控制的低热，伴中性白细胞增高者；
(8) 查出低血钠、低血钾和低血糖，但一般处理不能缓解者；
(9) 发现患者神志反常，突然兴奋多语，但语无伦次，定向、计算能力障碍者，要注意肝昏迷的发生；
(10) 黄疸再次出现或相对稳定的低黄疸指数骤然升高。
这就是肝病恶化的十大前兆。明确自己的病情后，治疗方面应以适当休息、合理饮食和正确用药为原则，用药必须坚持辨证论治，做到准确、合理，切忌所有病人都用一种药，都开一个方，和保肝药、营养药，中西治疗药一起滥用的治法。
18、 乙肝病毒没有清除时能怀孕吗？
如果是 “ 大三阳 ” 或 HBV － DNA 阳性则应进行抗病毒治疗以降低或消除其传染性。若 “ 大三阳 ” 或 HBV － DNA 阳性的妇女已经怀孕则在产前 7 、 8 、 9 三个月，及在新生儿出生时注射乙型肝炎高效价免疫球蛋白，再打乙肝疫苗。有研究表明，新生儿出生后 24 小时内和 1 月时各打 1 针乙肝高效价免疫球蛋白，第 2 ， 3 ， 5 月时再打乙肝疫苗， 97.13% 的 “ 大三阳 ” 母亲的新生儿未被感染。而 “ 小三阳 ” 母亲的新生儿，出生后打三次（生时， 1 个月后， 6 个月后）乙肝疫苗就行了。
19、 如何使用乙型肝炎疫苗
乙型肝炎病毒表面抗原疫苗是预防乙型肝炎病毒感染的有效疫苗。 目前，我国部分乙肝病毒携带者趋向于儿童，这是因为新生儿对乙肝病毒最没有免疫力，而且免疫功能尚不健全，是一旦受感染，很难清除病毒而成为乙肝病毒携带者。其次，学龄前儿童也应进行接种。第三是HBsAg 阳性者的配偶及其他从事感染乙肝危险职业的人，如密切接触血液的人员、医护人员、血液透析患者等。第四是意外受乙肝病毒感染的人，如意外地被 HBsAg 阳性血液溅于眼结膜或口腔黏膜，输入 HBsAg 阳性的血液等，均应接种乙肝疫苗。母亲 HBsAg 阳性的新生儿最好是联合接种乙型肝炎免疫球蛋白和乙肝疫苗，采用注射 2 支乙型肝炎免疫球蛋白及 3 次乙肝疫苗（出生后 1 、 2 、 7 月各注射 1 次）的方案，对于新生儿的保护率可达 97.13% 。母亲 HBsAg 阴性的新生儿单用乙肝疫苗就可以了，一般每次 10μg ，注射 3 次（出生后 0 、 1 、 6 个月）即可取得满意的预防效果。学龄前儿童的接种方法有两种，一种是先抽血查 HBsAg 及抗 -HBs ，两者均阴性时再进行接种。另一种方法是不进行血清学检查，直接进行接种，采用 0 、 1 、 6 月各注射 10μg 的方案。由于成人中大多数已接触过乙肝病毒，易感者仅属少数，接种前应先检测 HBsAg 及抗 -HBs ，两者均阴性时再进行接种，可采取 0 、 1 、 6 月各注射 10μg 的方案。如发生意外感染，应立即（ 24 小时内）肌注乙型肝炎免疫球蛋白 10IU/kg （成人 200IU 3-4 支）， 2 周后再按 0 、 1 、 6 月各 10μg 的方案接种乙肝疫苗。
20、
肝炎的常用保肝药物
来源：摘自《家庭科学用药》
临床上常用的保肝药物有维生素类，促进肝脏解毒的药物，促进能量代谢的药物，促进蛋白质合成的药物，抗脂肪肝的药物及抗纤维化的药物等多种。
1 ）维生素类药物
肝硬化病人常有多种维生素的缺乏，所以可适当补充 B 族维生素、维生素 C 、维生素 E 及维生素 K 等。
2 ）具有解毒功能的药物
临床使用较多的：①肝泰乐，又称葡萄糖醛酸内酯，能与肝内的毒物结合形成无毒的或低毒的物质经尿排出。常用剂量每次 0 ． 1 ～ 0 ． 2 克 ，每日 3 次口眼。重症病人可静脉给药。无明显毒副作用。②肝乐，也具有解毒功能，改善肝功能，预防脂肪肝的作用。常用的剂量是每次 20 ～ 40 毫克，每日 3 次口服，副作用较少。
3 ）促进能量代谢的药物
在临床上应用最多的是：①三磷酸腺苷，能够提供机体所需的热量并参与体内的糖、脂肪及蛋白质的代谢。常用剂量每次 20 ～ 40 毫克，每日 3 次口服。重症病例可静脉给药。②辅酶 A ，在糖、脂肪、蛋白质代谢方面起着重要作用，在临床上也很常用。常用剂量每次 50 ～ 100 单位，每日 l 次加入输液中静脉滴注，常与三磷酸腺昔合用。③肌苷，可直接进入细胞内，参与细胞内的能量代谢和蛋白质合成，促进肝细胞修复和再生，可使受损的肝细胞功能恢复。常用剂量每次 0 ． 2 ～ 0 ． 4 克 ，每日 3 次口服，也可加入输液中静脉滴注，每日 l ～ 2 次。
4 ）促进蛋白质合成的药物
白蛋白及新鲜血或血浆可以改善病人的低蛋白血症，可促进肝细胞再生，增加机体的抗感染能力，促进疾病的恢复。宜小剂量多次输给。
保护肝脏药物很多，目前尚无特效药。肝脏在药物代谢中起重要作用，大多数保肝药物在肝内经生物转化而排出体外。如果应用过多的保肝药物，就会增加肝脏的负担，使肝功能损害进一步加重。所以保肝药物不可滥用，以少用为佳。一般的病人以维生素类药物为主，病情重的可用白蛋白或新鲜血等。
21、
如何远离病毒性肝炎
病毒性肝炎对人类健康危害很大，长期感染可致肝脏持续损伤形成肝硬化、肝癌，引起肝脏衰竭而死亡。在生活中，只要注意卫生和自我防护，还是可以预防、远离病毒性肝炎的。
1 ）甲型肝炎的预防：甲型肝炎的病人一般在出现黄疸 20 天后就无传染性了。甲型肝炎的预防首先是隔离传染期的病人，用具分开；改善居住、用水的卫生设施；做好食具消毒；严防食用水被粪便污染（用漂白粉可消毒）。注意个人卫生，养成饭前便后洗手、自带餐具的习惯；不食不卫生的生食物。接触病人前或感染后 2 周内注射甲型肝炎免疫球蛋白可有 80 ％－ 90 ％的预防效果。
2 ）乙型肝炎的预防：目前对乙型肝炎最主要的预防措施是实行乙肝疫苗接种。一般成人和儿童在化验乙肝病毒标志物均阴性后，每次 10-30ng ，按同样方法注射 3 次，以后每于 3 － 5 年再加强一针以防抗体消失而无保护作用。对乙型肝炎病人及病毒携带者要注意隔离。只要 e 抗原或 HBV DNA 阳性就存在传染性，可持续几年或几十年。对乙肝病人家里进行彻底消毒，可用高锰酸钾内倒少许甲醛（福尔马林）约 70ml ，即产生刺鼻的浓烟，关闭门窗用浓烟熏蒸室内物品及墙壁。衣服被褥拆洗用 84 消毒液（每 20ml 加半盆水）浸泡或用过氧化氢（重水）浸泡。餐具用开水煮沸 15 分钟。将病人的牙刷、毛巾、脸盆、漱口杯、茶杯、碗筷、床铺等均和家人分开专用，妇女注意月经血的污染。集体用餐实行分餐制，集体饮水自带水杯，不互相借用。亲密接触或性接触时注意防护。
3 ）丙型肝炎的预防：丙型肝炎病毒感染的主要来源是输血和应用血液制品，故对其预防主要是加强对献血人员的丙型肝炎病毒检测，严格筛选。
4 ）丁型肝炎的预防：已肯定乙肝疫苗不但可预防乙肝病毒的感染，对乙肝病毒免疫者也不再感染丁肝病毒，故乙肝疫苗可预防丁肝病毒感染。预防乙肝病毒传播的措施也适用于丁肝病毒。
5 ）戊型肝炎的预防：其预防措施和甲型肝炎同。由于目前还没有免疫预防方法，在流行区实施避孕可降低戊型肝炎的发病率和病死率。
22、
什么样的人容易得酒精性肝硬化？
作者：宸于
据统计，世界上有 1500 万～ 2000 万人酗酒，其中 10 ％～ 20 ％的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。国外有研究表明，每天饮酒量 160 克 ，连续 20 年，便可引起酒精性肝硬化。
据北京友谊医院肝病专家介绍，酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
要预防酒精性肝病： 1 、选择健康文明的生活方式。 2 、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。 3 、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素 B 族、维生素 A 、 C 、 K 及叶酸等。 4 、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。
23、
防治酒精肝的有效措施
酒精性脂肪肝（以下称酒精肝）是酒精性肝病中最先出现、最为常见的病变，其病变程度与饮酒（尤其是烈性白酒）总量成正比，饮酒是诱发酒精性脂肪肝的主要原因。酒精对肝细胞有较强的毒性， 95% 的酒精、蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。
近 20 多年来，欧美国家的酒精肝相关死亡率呈下降趋势。认为与社会宣传教育、生活方式的改变、烈性酒精消耗量减少、酒精肝的早期诊治及戒酒成功率的提高等因素有关。
据不完全统计，现在我国的脂肪肝患者多数是酒精性脂肪肝。持续饮酒可使脂肪肝演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。针对酒精性脂肪肝的治疗方法很有限，主要以预防为主。
中华医学会脂肪肝、酒精性肝病学组组长、上海第二医科大学附属仁济医院 曾民德 教授，也一再强调，戒酒是防治酒精肝的最有效措施。
曾民德 教授认为，酒精肝的治疗包括戒酒、改善营养、治疗肝损伤、防治合并存在的其他肝病、阻止或逆转肝纤维化的进展、促进肝再生、减少并发症、提高生活质量、终末期肝病进行肝移植。
但上述各项措施均需以成功戒酒为基本前提。戒酒不仅可改善乙醇过量引起的细胞基本功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。
戒酒治疗的具体措施，包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度，进行心理治疗和药物辅助治疗。
国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒 2 ～ 4 周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常。有研究者强调早期肝硬化戒酒后肝功能迅速改善的最大变化时期是发生在戒酒后 6 ～ 12 个月，其后大约在平均 43 个月时则可能缓慢恶化，此时完全戒酒尤为重要。戒酒对代偿性和失代偿性肝硬化的 5 年生存率均有明显影响， Merkel 等对代偿性 AC 患者的 4 年随访表明，在持续戒酒者累积生存率为 87% ，而继续酗酒者则为 55% 。
最后， 曾 教授指出戒酒是全社会应该密切关注的问题，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施。
24、
肝癌是如何转移的
患肝癌时，癌细胞本身因细胞间隙较大，因而易脱落，脱落的癌细胞可随血液、淋巴液及胆管系统转移至远处，或直接浸润至邻近的器官而发生转移。肝癌组织中的癌细胞，侵袭其他正常组织，使其发生癌变，这就是癌的转移。其途径有：
①通过血液向外扩散，癌细胞直接浸润肝静脉和门静脉或在门静脉形成癌栓，称为血行转移。
②侵犯肝脏周围的淋巴结，从淋巴管转移，胰腺周围、腹膜后、主动脉旁、锁骨下淋巴结都可受到累及，这称为淋巴转移。
③由于肝细胞癌变，肝包膜、横膈、右侧胸腔、心包及腹腔内的大网膜都可受到癌细胞的直接侵袭，这就是肝癌细胞的直接浸润。
25、
抗病毒治疗有无必要
病毒性肝炎患者在何种情况下应进行抗病毒治疗？这是一个经常碰到的实际问题。慢性乙型肝炎患者是否进行抗 HBV 治疗，必须首先检查明确病毒是否复制，亦即患者 1. 乙肝病毒指标两对半结果为 “ 大三阳 ” ，即 HBsAg,HBeAg 和抗 HBc 均阳性，如能检查 HBV DNA 亦为阳性； 2. 两对半检查虽为 “ 小三阳 ” ，即 HBsAg 阳性， HBeAg 为阴性，抗 HBe 阳性，抗 HBc 阳性，而 HBV DNA 亦为阳性者。这两种情况证明 HBV 呈复制状态，应该进行抗病毒治疗。如 HBV DNA 确实为阴性（最好用 PCR 定量方法检测），则无必要进行抗病毒治疗，因为目前所有的治疗药物和治疗措施中，没有任何能使 HBsAg 阴转的药。抗 HBV 治疗的结果，只能使复制指标阴转，也就是 HBeAg 和 HBV DNA 阴转，而对于已呈整合状态的 HBV 所表达出来的 HBsAg 则无作用，如用药，只能白浪费金钱和药物。
至于使用哪种药效果最好，是病人最关心的问题，但医生却难下决断。因为目前临床证明有效药物使复制指标阴转的效果，多为 40-50% ，只能依据患者的具体情况和经济负担能力进行选择。在进行抗病毒治疗时，还应了解患者的肝功能和 B 超检查结果。有些药不能用于肝硬化失代偿期（如干扰素）。一般来说，转氨酶不正常者、病毒定量少者的抗病毒治疗效果，较肝功能完全正常、病毒定量高者要好些。这也是无症状病毒携带者治疗效果差的原因。许多医生对带 HBV 者不给予抗病毒治疗，就是由于效果很差，怕病人白花钱。目前认为，患者最好做一下肝穿刺检查，如肝组织有明显的病变，就应进行抗病毒治疗，如肝组织确无明显病变，则可以不进行治疗，只定期观察即可。
26、
肝纤维化和肝硬化的发生过程
病毒性肝炎是一种常见病、多发病，分布于世界各地，由于难以根治和危害面广，而与癌症、艾滋病并称 “ 世纪三大顽症 ” 。我国是病毒性肝炎高发区，仅乙型肝炎病毒携带者就达 1.3 亿，其中约有 3 000 万以上的慢性肝炎患者。这些患者如不能得到有效治疗，就有可能发生肝纤维化，进而肝硬化。在欧美国家除病毒性肝炎外，尚有大量因长期饮酒而致酒精性肝炎，进而肝纤维化、肝硬化者。这个由 “ 肝炎 → 肝纤维化 → 肝硬化 ” 组成的 “ 三步曲 ” 是各种慢性肝病导致严重后果的共同途径。
由于肝硬化是肝脏实质性病变，普遍认为较难逆转，因而在治疗上除对症外，缺乏其他有效措施。而对于病毒性肝炎的治疗，目前虽有少数药物具一定疗效，但治愈率不理想，且费用昂贵。因此国内外学者不约而同把目光转向 “ 三步曲 ” 的中间环节 -- 肝纤维化。
近年来，随着医学分子生物学技术的应用，人们对其发生机制进行了深入广泛的讨论，并有了不少新知识，逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点，明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的论点。可以这样说，肝纤维化的研究已成了世界医学攻关中的一个热点课题。目前，对其发生机制的研究有以下三个最活跃的领域。
一、肝纤维化发生的细胞学基础
肝脏由实质细胞 ( 肝细胞 ) 和非实质细胞或间质细胞组成，后者包括肝窦周存在的窦内皮细胞 (Sinusoids Endothelial Cell,SEC) 、枯否细胞 (Kupffer Cell,KC) 、贮脂细胞 (Fat-storing Cell,FSC) 和 pit 细胞。尽管在作用大小和先后次序上人们的认识还存在分歧，但对非实质细胞和肝细胞均与肝纤维化的形成有关联这一点已趋于共识。
1. 贮脂细胞 贮脂细胞有多种名称，如 Lipocyte Ito Cell,Perisinusoidal Cell,Perisinu-soidal Steuate Cell,Paraeinusoidal Cell 和 Vitamin A-Storing Cell 。该细胞位于窦周 Disse 间隙内，形态不规则，胞体呈卵圆形。在正常的肝脏中，与肝细胞的数量之比为 1 ∶ 20 ，其总体积占肝体积的 1.4% 。贮脂细胞在肝小叶周围带中较多，中央带则较少，主要贮存和代谢维生素 A ，合成与分泌少量的细胞外基质 (extracellular Matrik,ECM) ，并有一定的产生胶原酶的能力。在肝损伤时，贮脂细胞能合成除 V 型胶原外的几乎所有的 ECM 细胞外的基质成分。目前认为，肝细胞坏死的刺激能激活贮脂细胞并使之增殖。在急性肝损伤时，贮脂细胞增殖后表型发生改变，转为移行细胞 (transitional Cells) ，合成基质蛋白以利组织修复。然后，当刺激解除时，细胞表型回复，且可能由于细胞凋亡作用，细胞数量也恢复正常。在慢性肝损伤时，贮脂细胞持续增殖，细胞数量大增，显著的表型变化使之转变成肌纤维母细胞 (Myofibroblasts) ，后者为产生 ECM 的主要细胞，对肝纤维化的形成起主要作用。
2. 枯否细胞 枯否细胞是肝脏的巨噬细胞，位于内皮细胞的窦腔面或游离于窦周间隙内，体积较大，形态不规则。在正常的情况下能吞噬、杀灭病原微生物，清除体内的内毒素，并具有抗原提呈、分泌细胞因子等免疫调节及抗肿瘤作用，构成机体防御的第二屏障。另外，枯否细胞还能调控组织和基质修复、肝细胞和贮脂细胞的增殖等。它参加肝纤维化的形成，主要是通过释放一些可溶性细胞因子 ( 如转化生长因子、白细胞介素Ⅰ、血小板衍化生长因子和肿瘤坏死因子等 ) ，作用于贮脂细胞或其他细胞而发生 “ 激活作用 ” ；在肝纤维化中，对贮脂细胞的激活是肝纤维化形成的必要条件，而枯否细胞是贮指细胞活化的先决条件，另外在肝纤维化时还发现枯否细胞中有Ⅰ型前胶原 mRNA 水平的增加。
3. 内皮细胞 内皮细胞是肝窦壁的主要细胞，占肝脏非实质细胞总数的 44% ，细胞扁平或细长，胞核呈月牙形。内皮细胞不仅是肝窦壁的构成成分，而且参与了肝脏乃至全身的血液动力学及代谢过程；它还具有吞噬功能，在糖蛋白、乳铁蛋白、脂蛋白、白蛋白和透明质酸的转化、分解代谢中起着重要作用。在病理情况下，内皮细胞因缺血、缺氧及病毒感染受损或间质 ECM 沉积压迫时，可出现肿胀甚至坏死，使肝窦变窄，致肝细胞血流供应减少，从而诱发或加重肝细胞损伤；受损或肿胀的内皮细胞容易被淋巴细胞、血小板或枯否细胞粘附，并释放各种蛋白分子，加重肝脏微循环障碍或激活贮脂细胞合成 ECM 成分等物质。肝纤维化时硬化小结中的内皮细胞可表达Ⅴ、Ⅲ因子相关抗原，提示其表型向血管型内皮细胞转化，可能是肝窦毛细血管化的基础。
4. 肝细胞 肝细胞的数量和体积约占肝实质的 70% ～ 80% 。许多学者已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原。但是在正常情况下这种能力是如何被抑制的，病理状态下的激活机制是什么，作用有多大，尚待进一步研究。
5.pit 细胞 pit 细胞是肝脏中具有自然杀伤活性的大颗粒淋巴细胞，其表现特征是细胞的显著极性现象和移动活性特征。 pit 细胞在肝纤维化形成中的作用不甚清楚。在自身免疫性肝炎、病毒性肝炎或用细菌或酵母菌的细胞壁等致炎性介质反复注射引起大鼠急或慢性炎症中和静脉注射白细胞介素 -2 时均可观察到肝脏 pit 细胞显著增多，但在原发性胆汁性肝硬化和硬化性胆管炎中， pit 细胞的数量则减少。由此可见， pit 细胞最多是通过间接作用而影响肝纤维化的形成。
二、肝纤维化细胞外基质的研究
ECM 成分主要有胶原、非胶原糖蛋白及蛋白多糖。
1. 胶原 肝脏中的主要胶原有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型。近年来，经过体内外尤其是体外肝细胞的培养研究发现，肝细胞可分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原，纤维连接素，蛋白多糖；贮脂细胞分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，层粘蛋白，蛋白多糖；内皮细胞分泌Ⅳ型胶原和纤维连接素；枯否细胞分泌胶原酶。在肝纤维化时，一般认为主要是贮脂细胞被细胞因子激活转化为肌成纤维细胞分泌大量的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于门脉区，纤维化时遍及所有小叶，先是Ⅲ型胶原增加为主，肝硬化后期Ⅰ型胶原为主。Ⅳ型胶原位于小叶血管、胆管的基底膜，也围绕狄氏腔而存在，病理情况下，在肝脏其它细胞成分的作用下，肝脏贮脂细胞活化、增殖、转化分泌Ⅳ型胶原及Ⅰ型胶原于狄氏腔沉积而使内皮细胞间 “ 窗 ” 的数量、大小均缩减以致完全消失，使正常血窦毛细管有了一层基底膜而导致 “ 窦的毛细管化 ” ；Ⅴ型胶原位于血窦周围和门脉区，Ⅵ型胶原则呈格子状网络结构，是基底膜的核心。Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ型共同构成微纤维。胶原的形成，首先是由各种致肝损伤的因子直接或间接地通过细胞因子刺激细胞基因转录，而使 mRNA 增加，继而转译为 α- 链，三股 α 肽链形成螺旋结构。在细胞外前胶原分子两端的非螺旋球形伸展部被肽酶切断，中间部分即成胶原分子，而氨基端肽切下后即为Ⅲ型前胶原肽 (P- Ⅲ -P) ，目前已供诊断检测。另外，胶原分子交联成微纤维，一部分纤维连结素、层粘蛋白和蛋白多糖粘附于细胞，一部分则被胶原酶所降解。由于胶原及其他细胞外间质分子生物学的了解的增加，逐渐有了一些治疗肝纤维化的方法被提出，人们试图应用某种药物来达到或阻断肝纤维化形成的某一环节。
2. 非胶原的糖蛋白 主要包括纤维连结素 (Fibrnectin,Fn) 和层粘蛋白 (Laminin,LN) 。在肝纤维化形成中可粘附胶原，并促使肝细胞分泌胶原；另外，还具有细胞趋化作用，使成纤维细胞分泌和沉积细胞外基质，使纤维化自行延续。由于分子生物技术的研究及现代检测技术飞速发展，目前已在肝纤维化患者的血清中测定出 Fn 及 LN 的含量。
3. 蛋白多糖 蛋白多糖是一类含有蛋白骨架和在骨架上连接有大量多糖的分子物质，主要包括透明质酸 (HA) 、硫酸软骨素、硫酸角质素和硫酸肝素等。在肝纤维化蛋白多糖方面研究最多的为 HA 。目前认为， HA 可加速胶原蛋白聚合成前胶原纤维的横纹周期，并可影响前胶原的粗细，促进胶原蛋白分子的聚合进程。 HA 对贮脂细胞和肝细胞有 “ 激活 ” 作用，表现为贮脂细胞和肝细胞骨架蛋白的增加和胶原合成的增加。尽管它在肝纤维化发生机制中的作用尚未完全清楚，但在肝病诊断中的意义已得到广泛的承认。
三、肝纤维化形成细胞因子作用的研究
细胞因子 (Cytokine) 是指由细胞分泌的能调节细胞功能的小分子多肽。随着分子生物技术的不断进步，已证实有不少细胞因子与肝纤维化的形成有密切关系。这些细胞因子主要有转化生长因子 -β1 ，该因子可促进 ECM 成分合成，抑制肝细胞增殖；肿瘤坏死因子 -α ，在肝纤维化形成中能抑制胶原的合成对抗转化生长因子 β1 作用，具有抗肝纤维化的作用。另外，还有 γ- 干扰素和白细胞介素 -1α ，前者具有抑制胶原、纤维连接蛋白合成、抗肝纤维化的作用；后者能促进贮脂细胞增殖与 ECM 的合成，刺激肿瘤坏死的合成，还能促进前列腺素 E2 分泌。近年来，这些细胞因子作用特点的深入研究，无论对肝纤维化发生机制的探讨还是对其临床防治都具有重大的指导意义。
综上所述，目前认为肝纤维化的主要发生机制是肝细胞外基质 ( 尤其是胶原成分 ) 的过度增多和异常沉积。但这一过程绝不是静止不动的，而是不断变化的； 重要的是肝脏各种细胞 ( 主要是贮脂细胞 ) 产生细胞外基质，而后者又反过来影响细胞的发生、分化、增殖、粘附和表型的表达，这种相互作用又受到多种细胞因子的介导。由此可见，肝纤维化发生的机制是一个非常复杂的病理过程，涉及许多不同水平的调节。目前诸多方面的深入研究，大大更新了我们对肝纤维化的认识，不论是在对其诊断上还是寻找影响胶原代谢的药物上，都开辟了广阔的前景。近年来，国外学者发现秋水仙碱、多不饱和卵磷脂、干扰素 -γ 、 D- 青霉胺、类视黄醇等药品可能对抗纤维化具有一定作用，对这些药物的研究多数尚处于实验研究阶段。 可喜的是，我国学者运用中医药抗纤维化的研究取得令人瞩目的发展，实验研究发 现丹参、汉防己甲素、冬虫夏草、葫芦素 B 、桃仁等多种药物均有一定的抗纤维化作用。运用单味或复方中药治疗肝纤维化的研究已在国内多个研究单位开展，部分研究项目已进行到临床试验阶段，并获得令人鼓舞的成绩。总的说来，国外在肝纤维化的基础研究方面处于领先地位，国内在临床治疗的研究上取得许多实质性进展。可以相信，通过共同的努力，人们试图阻断或逆转肝纤维化的目的在不久的将来一定会得以实现。
27、
肝癌的自我检查法
肝癌分原发性和继发性。原发性肝癌是指在肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。为常见的恶性肿瘤之一，死亡率在消化系统恶性肿瘤列第 3 位，仅次于胃癌和食道癌。非洲的撒哈拉沙漠和亚洲太平洋沿岸发病率高，而欧美、大洋洲地区发病率低。该病可发生于任何年龄，以 40-49 岁为多，男女之比为 2-5 比 1 。原发性肝癌病理上分为巨块型、结节型和弥漫型。临床表现为肝区痛、肝肿大、黄疸、全身衰竭并发热及转移灶症状。治疗以手术为主。继发性肝癌是原发于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、乳房等处的肿瘤，常转移到肝脏。
肝癌的病因现在研究发现包括： 1 、乙肝和乙肝病毒携带者。 2 、目前国外报道认为丙型肝炎发展为肝癌的约为 13.2% ，是乙型肝炎发生肝癌的 2 倍。 3 、其次为肝硬化。 4 、一些化学物质如亚哨胺类、氮芥类、酒精、有机氯农药均是可疑致癌物质。
肝癌以 “ 早期发现，早期手术 ” 为原则。由于肝癌不太容易出现症状，得了癌也不容易察觉，所以日常自我检查至关重要。
如果得了肝癌，患者首先感到身体疲劳，病人即使躺下静卧，也无法消除疲劳，此种无法消除的倦怠和疲劳，就是一般肝病的常见症状。人体摄入的食物，产生的热能，会被肠道吸收，部分运送到肝脏里，经由肝脏贮存，再输送到全身的各个细胞。假如肝脏受到癌细胞侵袭，全身的燃料供应就会降低，结果由于热能不足，造成身体倦怠，并且容易疲惫。如果光是倦怠或懒惰，也有可能是患了感冒或过度疲劳。很少人会意识到自己可能已得了肝癌，所以病情就这样被拖延了。
如果癌组织稍微大一点，可造成心窝部有沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛。即使不到疼痛的程度，也会有压迫感和不适感。患肝癌时也常常出现胃部失调时引起的症状，包括食欲不振、恶心、饮食后的饱胀感及胃部的不适感等。如果体重减轻，时有原因不明的发烧，及出现黄疸，务必到医院接受甲胎蛋白（ AFP ）、 B 超、 CT 、 X 线肝血管造影等方法确诊。
肝癌初期症状有：腹部膨胀感、腹痛、全身倦怠感、食欲不振、黄疸和皮肤瘙痒。
28、
肝炎传染何时最强？
病毒性肝炎传染何时最强？甲型肝炎在潜伏末期和黄疸前期，粪便中已排出很多甲肝病毒，在潜伏末期至出现发热症状的 10 天内排出的病毒最多，是传染性最强的日子。出现黄疸后，排出的病毒开始减少，到黄疸出现后 20 天，不再排出病毒。黄疸的深浅，转氨酶的高低，与疾病的轻重程度成正比，而并不表明传染性的强与弱。
乙型肝炎起病比较隐匿，不少病人很可能在获知得了乙肝时，已属于慢性肝炎阶段。乙肝传染性的强弱取决于病毒是否仍在体内继续复制。如果乙肝 e 抗原、乙肝核心抗体 —IgM 的滴度、 DNA 聚合酶、乙肝病毒脱氧核糖核酸几项化验呈阳性，表明有传染性，阳性的强与弱和传染性的强与弱成正比。
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